A enterite necrótica é uma das doenças avícolas mais comuns e financeiramente incapacitantes do mundo, afetando aproximadamente 40% dos lotes comerciais de frangos de corte. Os surtos clínicos podem causar taxas de mortalidade de até 50% e estima-se que custem à indústria global de frangos de corte mais de US$ 5-6 bilhões anualmente. No entanto, é a forma subclínica que muitas vezes passa despercebida e, portanto, não tratada.
A enterite necrótica é comumente observada em frangos de corte de 2 a 5 semanas criados em cama e em perus de 7 a 12 semanas. A doença permanecerá no rebanho por 5 a 10 dias, causando 2% a 50% de mortalidade (Merck Veterinary Manual, 1998).
A enterite necrótica é geralmente descrita em frangos de corte; no entanto, poedeiras e perus também são afetados por esta condição (Broussard et al., 1984; Gazdzinski e Julian, 1991; Droual et al., 1994, 1995; Dhillon et al., 2004).
A Dra. Lisa Bielke, Professora Assistente de Ciências Animais da Universidade Estadual de Ohio, explica a enterite necrótica e estratégias de alimentação sem antibióticos para prevenir doenças.
A enterite necrótica pode levar a um efeito significativo no desempenho por meio de sua capacidade de prejudicar a absorção de nutrientes, a taxa de crescimento e a conversão alimentar, bem como o bem-estar animal, e provavelmente causa um impacto muito maior na lucratividade do que a doença clínica. Em média, o custo econômico estimado por ave para os produtores devido à enterite necrótica varia de US$ 0,050 a US$ 0,063 por ave.
Figura 1. A enterite necrótica custa aos produtores US$ 0,050 a US$ 0,063 por ave
A superpopulação de Clostridium perfringens causa enterite necrótica
A enterite necrótica é resultado da proliferação excessiva de Clostridium perfringens, uma bactéria gram-positiva esporulada que é considerada um membro da microbiota intestinal normal. Os esporos são uma forma de vida latente extremamente resistente à dessecação, calor, desinfetantes e radiação UV. Devido à natureza resistente dos esporos, os Clostridia são praticamente onipresentes em aviários em todo o mundo.
Na maioria das vezes, a C perfringens está presente nos intestinos das galinhas sem causar doença. Fatores predisponentes são necessários para exacerbar essa bactéria, estimular a produção de toxinas e causar a doença clínica. Protozoários e parasitas intestinais; doenças imunossupressoras; mudanças repentinas na dieta; trigo, dietas contendo centeio ou farinha de peixe (dietas viscosas); e alterações na microflora intestinal normal devido ao tratamento com antibióticos ou vacinação exacerbam a replicação de C perfringens (Branton et al., 1987).
Durante os surtos agudos de enterite necrótica, as aves não apresentam sinais externos óbvios. Uma observação frequente é que as aves mortas que sofreram esta doença tendem a se decompor rapidamente.
Foram descritas hepatite e colangiohepatite associadas com enterite necrótica (Randal et al., 1983; Hutchincon e Ridell 1990, Loveland e Kaldhusdal 1999; Sasaki et al., 2000). Indução de colangio-hepatite por ligadura de ducto biliar e inoculação de C. perfringens (Onderka et al., 1990, e Sasaki et al., 2000), hepatite necrótica devido a C. perfringens em pintos de corte recém-nascidos (Sasaki et al., 2003), colecistite, lesões na bursa de fabricius, baço e moela também podem ocorrer.
Na forma subaguda de enterite necrótica, os sinais clínicos são:
A enterite necrótica também pode estar presente de forma subclínica, na qual a produção abaixo do ideal pode ser o único sinal da doença.
Durante os exames post mortem, o intestino delgado geralmente está distendido com gás. As lesões intestinais são mais prevalentes no jejuno e íleo; mas geralmente se estendem para as regiões adjacentes do intestino delgado e podem também comprometer o intestino grosso (Long et al., 1974). As lesões macroscópicas avançadas consistem em manchas de membrana diftérica que revestem a mucosa intestinal. A membrana diftérica é composta por células epiteliais degeneradas, hemácias, heterófilos, macrófagos, linfócitos, fibrina e bactérias.
Microscopicamente, o início do quadro é caracterizado pela destruição local dos enterócitos nos ápices das vilosidades. A descamação do epitélio é visível e é acompanhada pela colonização da lâmina própria por bacilos gram-positivos. As áreas necróticas são circundadas por infiltrado inflamatório (heterófilos e macrófagos). A necrose avançada do intestino pode progredir para as camadas submucosa e muscular do intestino.
Quando as aves mortas são abertas, pode parecer que a ave tem coccidiose, mas os intestinos estão inchados com gás, friáveis e contêm um líquido marrom fétido. No início da progressão da doença, os intestinos podem conter úlceras ou manchas amarelas claras na superfície. Mais tarde, a superfície interior dos intestinos pode conter o que parece ser uma membrana de cor bronzeada a amarela que muitas vezes se assemelha a uma “toalha turca”. Os fígados podem apresentar focos de necrose.
A enterite necrótica é causada por toxinas produzidas pelo Clostridium perfringens tipo A e, em menor grau, pelo C. perfringens tipo C.
Alfa-toxina de C. perfringens tipo A, e alfa- e beta-toxinas de. de C. perfringens tipo B têm sido geralmente associadas à geração da doença clínica. Existem alegações de que a alfa-toxina não é essencial para reproduzir a doença em aves; no entanto, o modelo experimental utilizado para embasar essa observação incluiu uma dieta composta de 50% de farinha de peixe sem mortalidade registada após a replicação da doença (Keyburn et al., 2006).
Dados mais recentes propuseram uma nova toxina NetB como agente causador de enterite necrótica em aves. Essa descoberta foi apoiada por um mutante da bactéria que só foi capaz de reproduzir a doença quando complementado com o gene NetB do tipo selvagem.
Aparentemente, a toxina NetB é uma proteína formadora de poros capaz de perfurar poros hidrofílicos de 1,6 a 1,8 nm de diâmetro nas membranas celulares. Apesar de existirem fortes evidências que embasam o papel dessa toxina na doença, nem todos os Clostrídios capazes de reproduzir enterite necrótica apresentaram este gene (Keyburn et al., 2008).
Independentemente da toxina responsável pela geração da doença, parece que a enterite necrótica é produzida quando os Clostrídios atingem números elevados no intestino. Quorum sensing (a capacidade dessas bactérias de detectar sinais extracelulares derivados de outras bactérias) está aparentemente envolvido na produção/exacerbação das toxinas extracelulares. No caso do Clostridium, as substâncias dependentes de quorum secretadas consistem em peptídeos chamados autoindutores que funcionam como ligantes para receptores de sinal (Kaori et al., 2002).
Figura 2. Fatores que influenciam o desenvolvimento de enterite necrótica
Vários fatores podem ter um impacto considerável na proliferação de C. perfringens, incluindo práticas de manejo, fatores nutricionais, coccidiose e contaminação por micotoxinas.
Fatores contribuintes que podem levar à enterite necrótica:
A dieta constitui um fator de risco chave com forte impacto na incidência de enterite necrótica em frangos de corte. A proteína dietética indigerível, como a encontrada em proteínas animais como farinha de carne e ossos ou farinha de peixe, não pode ser digerida e absorvida na parte superior do trato intestinal.
Em vez disso, a proteína se acumula na porção inferior do trato intestinal, que pode atuar como substrato para a microbiota intestinal. A fermentação da proteína produz subprodutos desfavoráveis como aminas e amônia, aumentando o pH intestinal e favorecendo a proliferação de bactérias patogênicas.
Uma variedade de fatores de composição e digestibilidade da ração pode predispor as aves à enterite necrótica, incluindo:
A infecção por coccidiose, resultante de surto natural da doença ou da introdução em níveis baixos por meio da vacinação de coccidiose viva, pode danificar o epitélio intestinal, permitindo o extravasamento de proteínas plasmáticas para dentro do lúmen intestinal – um substrato rico em nutrientes que C. perfringens pode explorar para proliferação e produção de toxinas. Isso pode reduzir o desempenho e predispor as aves à enterite necrótica.
As micotoxinas – metabólitos fúngicos tóxicos produzidos por fungos comuns encontrados em muitos componentes das dietas das aves – podem reduzir diretamente a integridade intestinal, levando à diminuição da absorção e digestão dos nutrientes da dieta e aumento da permeabilidade da barreira intestinal. A absorção reduzida de nutrientes e o vazamento de proteínas plasmáticas para dentro do lúmen devido a essa violação resultam em aumento da concentração de proteínas no lúmen intestinal, fornecendo um substrato para a proliferação de C. perfringens
As micotoxinas também afetam negativamente a imunidade e têm forte correlação com infecções entéricas (Tabela 1). Dados os inúmeros efeitos nocivos das micotoxinas, um programa adequado de gerenciamento de micotoxinas é essencial para proteger a integridade intestinal.
A contaminação da ração de frangos de corte com micotoxinas de Fusarium como deoxinivalenol ou fumonisinas ou uma combinação das duas é um fator predisponente para enterite necrótica em frangos de corte.
| Grupo | DON | C. perfringens | % de animais com lesões NE |
|---|---|---|---|
| C. perfringens somente | - | + | 20 ± 2,6b |
| C. perfringens + DON | + | + | 47 ± 3,0a |
| DON somente | + | - | 0 ± 0,0 |
| Controle negativo | - | - | 0 ± 0,0 |
Tabela 1. O impacto do DON na porcentagem de aves afetadas por enterite necrótica
Essas micotoxinas influenciam negativamente a barreira intestinal. Por exemplo, as vilosidades duodenais ficam mais curtas e as junções apertadas dos enterócitos são interrompidas, resultando em vazamento de proteínas do plasma para o intestino, menor absorção de nutrientes da alimentação e aumento do nível de nutrientes intestinais disponíveis para Clostridium perfringens.
Figura 3. Impactos do desoxinivalenol de baixo nível na barreira intestinal
A carga de bactérias na água potável é muito importante. Descobriu-se que o biofilme protege as células bacterianas C. perfringens da exposição a altas concentrações de antimicrobianos testados. Além disso, o biofilme de C. perfringens pode proteger as células bacterianas da ação da maioria dos desinfetantes (Universidade de Montreal). O biofilme de C. perfringens é um mecanismo eficaz de proteção in vitro aos antibióticos e à maioria dos desinfetantes comumente usados em fazendas e no processamento de alimentos.
Como C. perfringens é quase onipresente, não pode ser controlado por procedimentos-padrão de biossegurança. A redução dos fatores exacerbantes mais a redução da própria C. perfringens são os fatores-chave para reduzir a incidência de enterite necrótica. Um número reduzido de Clostridium perfringens no trato intestinal pode levar à prevenção ou alívio da enterite necrótica.
As estratégias para tratar e prevenir a enterite necrótica incluem:
A mortalidade associada à enterite necrótica geralmente diminui após 24 a 48 horas de tratamento
com antibiótico. Vários antibióticos têm sido usados com sucesso na água e ração em doses terapêuticas para tratar a enterite necrótica. O controle de coccídios também é considerado um aspecto chave para diminuir a incidência de enterite necrótica em aves (Ficken, 1991).
A prevenção convencional da enterite necrótica baseia-se na inclusão constante de baixas doses de antimicrobianos na ração ou na água e no controle adequado dos coccídios. Esta prática tem sido utilizada com sucesso há décadas na indústria avícola mundial. No entanto, a aplicação subterapêutica de antibióticos na produção de aves está cada vez mais em desuso como resultado da demanda do consumidor e regulatória.
Uma solução para reduzir o crescimento e a atividade bacteriana é limitar seu acesso à proteína, uma fonte chave de nutrientes. Muitos produtores mudam para uma dieta totalmente vegetal, por exemplo. Aumentar a digestibilidade dos nutrientes para que sejam absorvidos e utilizados pela ave em vez da microbiota é outra opção. Alguns aditivos fitogênicos são capazes de aumentar a atividade das enzimas digestivas endógenas para que a ave seja mais capaz de quebrar e absorver proteínas e outros nutrientes, tornando-os indisponíveis para a microbiota (Figura 4). A suplementação de enzimas proteolíticas exógenas é outro método que pode ajudar a quebrar o excesso de proteína.
Figura 4. Efeito de aditivos fitogênicos na digestibilidade ileal aparente em frangos de corte. (Hafeez et al., 2015)
O período pós-eclosão imediato é um momento crítico para o desenvolvimento do trato intestinal de um pintinho. As mudanças que ocorrem durante este período dependem inteiramente da colonização microbiana apropriada. A aplicação de probióticos na incubadora e assim que chegam ao aviário oferece uma oportunidade ideal para as bactérias benéficas colonizarem o trato digestivo antes que os pintos sejam expostos a bactérias e fungos potencialmente patogênicos no aviário, auxiliando no desenvolvimento do trato digestivo e auxiliando na proteção contra infecções entéricas (Tabela 2).
| Pontuação da lesão | Mortalidade | Log10 CFU/g | |
|---|---|---|---|
| Controle negativo | 0,29b | 0/50 (0%) | 1,00b |
| Controle positivo | 1,33a | 13/50 (26%) | 3,42a |
| PoultryStar® | 0,29b | 3/50 (6%) | 1,90b |
Probióticos e aditivos fitogênicos, com ou sem o uso de coccidiostáticos ou vacinas, podem ajudar a aliviar os efeitos negativos da infecção coccidiana. They have been shown to reduce oocyst shedding, severity of intestinal lesions, and adverse effects on performance, demonstrating their status as a promising ‘anticoccidial’ (Figures 5 and 6).
Figura 5. O efeito de probióticos com e sem vacina contra coccídios nos escores de lesões intestinais durante um desafio coccidiano. (Ritzi et al., 2016)
Figura 6. O efeito do Digestarom® no desempenho de frangos de corte durante um desafio coccidiano. (Reisinger et al., 2011)
Várias medidas de manejo podem ser tomadas para reduzir o risco de enterite necrótica. Por exemplo:
A exposição precoce de pintos com cama contaminada com C. perfringens diminuiu a gravidade do desafio de enterite necrótica controlada. Surtos mais graves nos primeiros lotes seguem uma limpeza completa e nos primeiros rebanhos em um novo galpão de frangos.
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