Peptidoglicanos e Funcionalidade Gastrointestinal em Frangos de Corte

PGN nos fragmentos de bactérias mortas pode restringir o desempenho das aves, possivelmente por dificultar a funcionalidade intestinal e por reduzir a eficiência intestinal.

O peptidoglicano (PGN) é um polímero da parede celular de bactérias que proporciona rigidez e forma às células, quer sejam esféricas, bastonetes, espirais ou filamentosas. Por esta razão, PGN é algumas vezes chamado de exoesqueleto das bactérias. A estrutura polimérica de PGN é única, exclusiva de células bacterianas e está ausente em todos os outros organismos. Além disso, até 90% do peso seco da célula de bactérias gram positivas pode ser PGN em comparação com menos de 10% para as bactérias gram negativas (Malanovic & Lohner, 2016).

Um dos habitats microbianos com maior densidade populacional é o trato gastrointestinal dos animais. Considerando apenas os intestinos da população mundial de frangos de corte, eles respondem por uma estimativa de 23 megatons de bactérias (Whitman et al., 1998). Mais da metade da massa fecal humana é formada por biomassa bacteriana, onde células mortas correspondem a cerca de um terço da massa total (Ben-Amor et al., 2005; Stephen & Cummings, 1980).

A biomassa de bactérias mortas no intestino é, em grande parte, negligenciada nas pesquisas que têm como foco apenas o segmento vivo do microbioma, ainda que seja plausível que as duas frações, a viva e a morta, tenham impacto sobre a funcionalidade gastrointestinal. A Figura 1 ilustra a natureza relativa das bactérias vivas e mortas e dos fragmentos bacterianos, tendo como base dados disponíveis em estudos.

Fragmentos da Parede Celular Bacteriana

Os fragemtos bacteriano presente no intestino delgado inclui remanescentes dos principais colonizadores microbianos como lactobacilos, estreptococos, enterobactérias, fusobactérias e eubactérias, todos contribuindo para o acúmulo de fragemtos de paredes celulares. Espécies anaeróbicas (Eubacterium spp., Clostridium spp., Lactobacillus spp., Fusobacterium spp.) e Bacteroides são importantes fontes de restos celulares no ceco (Rehman et al., 2007).

PGN pode representar um importante componente deste fragemtos. Este heteropolímero é formado por dois tipos de açúcares, alternando componentes N- acetilglicosamina e N-ácido acetilmurâmico. O ácido murâmico é o ponto de conexão para as subunidades de quatro a cinco aminoácidos, que estão ligados a outras cadeias de açúcares por pontes peptídicas de um a sete aminoácidos. As diferenças na composição de PGN de diferentes bactérias podem fornecer uma “digital” por classe bacteriana. Em geral, os PGN de bactérias gram-negativas são similares entre as diferentes cepas, enquanto que nas bactérias gram-positivas podem ser bastante diversos. Até agora, foram descritos na literatura mais de 100 tipos diferentes de PGN.

Recentemente, uma nova muramidase adicionada à ração melhorou significativamente o ganho de peso aos 42 dias e a taxa de conversão alimentar (CA) de frangos de corte (Lichenberg et al., 2017). Não foram detectadas alterações na contagem total de bactérias anaeróbicas, de bactérias aeróbicas, enterobactérias e coliformes no cedo de aves alimentadas com esta muramidase em particular. Populações de Salmonella, Campylobacter e Clostridium também não foram afetadas (Lichenberg et al., 2017). Como a muramidase catalisa especificamente a degradação de PGN – e porque populações de bactérias vivas não foram afetadas por esta muramidase – estes resultados sugerem que a melhora no ganho de peso e na CA resulta da destruição de PGN nos restos de bactérias mortas.

Em outro estudo, esta nova muramidase fúngica melhorou o desempenho de frangos de corte quando foi adicionada a uma dieta peletizada à base de milho/farelo de soja (Yegani et al., 2018). Neste estudo com duração e 42 dias, 1.280 frangos de corte Cobb foram vacinados com uma vacina comercial contra coccidiose e criados em boxes sobre o piso. A suplementação com muramidase melhorou significativamente (P < 0,05) o ganho de peso corporal em 5,0% e a CA em 2,5% (tabela 1). A mortalidade não foi afetada (P > 0,05) pelo tratamento.