
Por: Produtos nutricionais da DSM
A doença cardiovascular continua a ser uma das maiores ameaças à saúde humana, tanto no mundo desenvolvido quanto no mundo em desenvolvimento, e a Organização Mundial da Saúde estima que 17,5 milhões de pessoas atualmente morram da doença a cada ano.
A doença cardiovascular (DCV) continua sendo uma das maiores ameaças à saúde humana, tanto no mundo desenvolvido quanto no mundo em desenvolvimento. De fato, a Organização Mundial da Saúde estima que 17,5 milhões de pessoas morrem de DCVs a cada ano, representando 31% de todas as mortes globais. Pesquisas extensas sobre nutrientes essenciais, como a riboflavina ou a vitamina B2, indicam os efeitos positivos que as vitaminas em doses mais altas podem ter em conjunto com medicamentos para apoiar a saúde do coração.
Em 2003, foi realizado um estudo para examinar como a riboflavina pode reduzir a pressão arterial em pacientes homozigotos (genótipo TT) com doença cardiovascular para o polimorfismo comum 677-T na metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR). Segundo os autores, 10% das pessoas no mundo tinham esse genótipo - e, em algumas áreas, como no sul da Itália, no México e na China, esse número é ainda maior.1
Estudos anteriores demonstraram que há uma ligação entre o polimorfismo na MTHFR e a hipertensão, mas até então nenhum outro ensaio clínico havia abordado a relação entre esse polimorfismo e a riboflavina em relação ao risco de DCV. Como a riboflavina é um cofator para a MTHFR, ela é frequentemente negligenciada como um potencial modulador do risco de DCV associado a esse polimorfismo, mas a ciência emergente sugere que ela poderia corrigir qualquer elevação na pressão arterial relacionada ao genótipo.
Vários artigos já tinham encontrado ligações entre pressão arterial elevada e níveis elevados de homocisteína plasmática (tHey).2 Evidências anteriores demonstraram a diminuição de tHey em participantes com o genótipo TT quando suplementados com riboflavina. Por isso, levantou-se a hipótese de que pessoas com o genótipo e com baixo status de riboflavina teriam um risco aumentado de DCV.3
O estudo analisou 197 pacientes prematuros com DCV, pré-triados para o polimorfismo MTHFR 677-T, de uma coorte original de 404, para selecionar aqueles com o genótipo TT (n=60) e um número semelhante com genótipos heterozigotos (CT; n=85) ou do tipo selvagem (CC; n=75). Destes, 181 completaram uma intervenção em que os participantes foram randomizados dentro de cada grupo de genótipo para receber 1,6 mg por dia de riboflavina ou placebo durante 16 semanas.
Os resultados demonstraram que a intervenção com riboflavina reduziu a pressão arterial média especificamente naqueles com o genótipo TT, sem resposta observada nos outros grupos genotípicos. Desta forma, a resposta da pressão arterial sistólica à intervenção com riboflavina em pacientes com o genótipo MTHFR 677 TT demonstra que indivíduos geneticamente suscetíveis podem se beneficiar mais da suplementação com riboflavina. Levaria cerca de 10 kg de perda de peso para alcançar resultados semelhantes de redução da pressão arterial por meio de fatores de estilo de vida.
Essas descobertas não são apenas importantes para os 10% da população mundial com o genótipo TT, mas também para os pacientes com CT (genótipos heterozigotos). Embora os resultados desse grupo de estudo tenham sido inconclusivos, o grupo CT no início do estudo mostrou níveis pressóricos e taxas de hipertensão que foram imediatos em comparação com outros genótipos. Como não existem atualmente diretrizes mundiais vigentes de fortificação, recomendações para apoiar a saúde cardiovascular, como a suplementação com riboflavina, poderiam beneficiar uma parcela maior da população.
Para obter mais informações, leia nosso relatório técnico “Micronutrientes para aplicações farmacêuticas” (Micronutrients for pharmaceutical applications).
21 agosto 2017
4 min. de leitura
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[1] B. Wilcken et al., ‘Geographical and ethnic variation of the 677C>T allele of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR): findings from over 7000 newborns from 16 areas worldwide’, J Med Genet, vol. 40, no. 8, 2003, p619-25.
[2] O. Nygård et al., ‘Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile. The Hordaland Homocysteine Study’, JAMA, vol. 274, no. 19, 1995, p. 1526-33.
[3] H. McNulty et al., ‘Riboflavin lowers homocysteine in individuals homozygous for the MTHFR 677C>T polymorphism’, Circulation, vol. 113, no. 1, 2006, p74-80.
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