Metabolisches Syndrom erhöht Bedarf an Vitamin E

By:  Talking Nutrition Editors

Zusammenfassung

  • Forscher berichten, dass sich eine erhöhte Nahrungsergänzung durch Vitamin E günstig auf Patienten mit metabolischem Syndrom, das durch Fettleibigkeit, Hyperlipidämie sowie chronische schwache Entzündungen gekennzeichnet ist, auswirken könnte 
  • In einer Studie der Ohio State University wurde festgestellt, dass bei Patienten mit metabolischem Syndrom ein verminderter Vitamin-E-Katabolismus vorliegt, der wahrscheinlich auf den niedrigeren Vitamin-E-Status dieser Personen zurückzuführen ist 
  • Für Hersteller und Formulierer könnten kundenspezifische, den Vitamin-E-Status ankurbelnde Nährstoffvormischungen für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen von Nutzen sein 

Das metabolische Syndrom (MetS) ist gekennzeichnet durch Fettleibigkeit, Hyperlipidämie, chronische schwache Entzündung, Insulin-Unempfindlichkeit, Hyperinsulinämie sowie Bluthochdruck und ist eine häufige Erkrankung, die viele Menschen betrifft. MetS erhöht das Risiko für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes1 und nichtalkoholischer Fettlebererkrankungen2. Die bei Menschen mit MetS häufig auftretende nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) ist durch eine Fettinfiltration in die Leberzellen, Entzündungen, oxidativen Stress und Leberzellschäden gekennzeichnet. NASH kann zu Zirrhose, Leberzellkarzinom und schließlich zum Tod führen. Es ist bekannt, dass bei NASH-Patienten eine erhöhte Peroxidation von Lipiden vorliegt3, was darauf hindeutet, dass ihr Vitamin-E-Bedarf erhöht sein könnte.  

Die Leber spielt eine wichtige Rolle hinsichtlich der Bioverfügbarkeit von Vitamin E. Die Homöostase von Vitamin E wird durch Katabolismus erhalten, bei dem die Nicht-α-Tocopherol-Formen von Vitamin E bevorzugt verstoffwechselt werden und die α-Tocopherol-Form als Funktion des -Tocopherol-Transferproteins (α-TTP) bevorzugt ins Plasma sezerniert wird. Beim Katabolismus von Vitamin E wird Carboxyethyl-Hydroxychromanol (α-CEHC) aus seiner Vorstufe α-Carboxymethylbutyl-Hydroxychromanol (α-CMBHC) synthetisiert. Es wird angenommen, dass die α-CEHC- und α-CMBHC-Spiegel ansteigen, wenn die Fähigkeit des in der Leber befindlichen α-TTP zur Sezernierung von α-Tocopherol erschöpft ist.  

Um herauszufinden, in welchem Maß die Bioverfügbarkeit von Vitamin E durch MetS verändert wird, haben Forscher der Ohio State University  in einer Crossover-Studie die Plasmaspiegel von α-CEHC und α-CMBHC von 10 MetS-Patienten und 10 gesunden Kontrollpersonen gemessen, nachdem ihnen eine Dosis stabilisotopenmarkiertes (Deuterium) α-Tocopherol in vier verschiedenen Formen von Milch verabreicht wurde. Die Probanden nahmen 3 Tage vor der Testdurchführung täglich 5 mg α-Tocopherol ein und erhielten 15 mg markiertes α-Tocopherol zum Frühstück.

Die Forscher der Ohio State University stellten fest, dass die MetS-Patienten 41 % weniger unmarkiertes α-CEHC, 63 % weniger α-CEHC und 58 % weniger α-CMBHC über den Urin ausschieden. Die Messung der Fläche unter der Kurve (area under the curve, AUC) einige Stunden nach Verabreichung der akuten Dosis von 15 mg markiertem Vitamin E zeigte zudem, dass das Abbauprodukt des markierten α-CEHC bei den MetS-Patienten niedriger (52 %) war, als bei den gesunden Kontrollpersonen.

Das geringere Ansprechen auf die Supplementierung durch die MetS-Gruppe im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe deutete darauf hin, dass die MetS-Patienten über einen schlechteren Vitamin-E-Katabolismus verfügten, was, wie die Autoren mutmaßen, darauf zurückzuführen war, dass der Vitamin-E-Status der MetS-Patienten niedriger war als der der gesunden Kontrollpersonen, obgleich die α-Tocopherol-Plasmaspiegel beider Gruppen vergleichbar waren. Die MetS-Patienten hatten auch höhere Plasmaspiegel von Entzündungsmarkern (C-reaktives Protein) und Interleukinen (IL-10 und IL-6) sowie Blutlipiden (eingeschränkte kardiometabolische Gesundheit), was darauf hindeutet, dass der niedrigere Vitamin-E-Umsatz bei MetS-Patienten durch erhöhte oxidative und entzündliche Stressoren hervorgerufen werden könnte. Es wird davon ausgegangen, dass die erhöhten Spiegel zirkulierender Lipide (Hyperlipidämie) und der langsame Vitamin-E-Umsatz ursächlich dafür sind, dass der Vitamin-E-Status bei MetS-Patienten scheinbar gleich war, da ihr Vitamin-E-Plasmaspiegel aufgrund der Hyperlipidämie künstlich erhöht war.  Ferner wurde darauf hingewiesen, dass die Fettleber bei MetS-Patienten möglicherweise den normalen Transport von α-Tocopherol und α-CEHC verhindert haben könnte. Alternativ könnten erhöhte Mengen von Vitamin-E-Metaboliten über den Stuhl ausgeschieden worden sein, was in dieser Studie nicht erfasst wurde. Ungeachtet der Ursache deuten die Ergebnisse dieser Studie darauf hin, dass der Vitamin-E-Status von Patienten mit MetS niedriger ist als der gesunder Kontrollpersonen, wie die geringere Ausscheidung markierter und unmarkiertem Vitamin-E-Kataboliten nahelegt.  

Published on

29 March 2017

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Verweise

1. Salminen M. et al Metabolic syndrome defined by modified International Federation criteria and type 2 diabetes mellitus risk: a 9-year follow-up among the aged in Finland. Diab. Vasc. Dis. Res. 2013. 10:11-16.

2. Yki-Jarvinen H. 2014. Non-alcoholic fatty liver disease as a cause and a consequence of metabolic syndrome. Lancet Diabetes Endocrinol 2:901-910.

3. Nagata K et al. 2007. Common pathogenic mechanism in development progression of liver injury caused by non-alcoholic or alcoholic steatohepatitis. J Toxicol Sci 32:453-468

4. Traber M et al Metabolic syndrome increases dietary α-tocopherol requirements as assessed using urinary and plasma vitamin E catabolites: a double-blind, crossover clinical trial. American Journal of Clinical Nutrition 2017 doi: 10.3945/ajcn.116.138495. [Epub ahead of print]

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