By:  Talking Nutrition Editors

El síndrome metabólico (Smet) se caracteriza por obesidad, hiperlipidemia, inflamación crónica de bajo grado, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e hipertensión, y es una afección frecuente entre muchas personas. El Smet aumenta el riesgo de presentar diabetes tipo 2¹ y enfermedad del hígado graso no alcohólico.² La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es frecuente en personas con Smet, y se caracteriza por infiltración de grasa en los hepatocitos, inflamación, estrés oxidativo y lesión hepatocelular. La EHNA puede progresar a cirrosis, carcinoma hepatocelular y, finalmente, provocar la muerte. Se sabe que el daño peroxidativo a los lípidos aumenta en pacientes con EHNA³ lo que sugiere que sus requerimientos de vitamina E pueden ser mayores.  

El hígado desempeña un papel importante en la biodisponibilidad de la vitamina E. La homeostasis de la vitamina E se mantiene mediante catabolismo, en el cual las formas de vitamina E no α-tocoferol se metabolizan preferentemente y la forma α-tocoferol se secreta preferentemente en el plasma como una función de la proteína de transferencia de α-tocoferol (α-TTP, del inglés α-tocopherol transfer protein). Durante este proceso de catabolismo, el carboxietil hidroxicromanol (α-CEHC) se sintetiza a partir de su precursor α-carboximetilbutil hidroxicromanol (α-CMBHC) durante el catabolismo de la vitamina E. Presumiblemente, los niveles de α-CEHC y α-CMBHC aumentan cuando se supera la capacidad de α-TTP del hígado para secretar α-tocoferol.  

Para determinar hasta qué punto el Smet puede alterar la biodisponibilidad de la vitamina E, investigadores de Ohio State University  midieron las concentraciones en plasma y orina de α-CEHC y α-CMBHC en 10 pacientes con Smet y 10 controles sanos después de administrar una dosis estable de α-tocoferol marcada con un isótopo (deuterio) en 4 formas diferentes de leche en un estudio de diseño cruzado. Los sujetos consumieron 5 mg de α-tocoferol durante 3 días antes del día de la prueba y recibieron 15 mg de α-tocoferol marcado con el desayuno.

Los investigadores4 del estado de Ohio hallaron que los pacientes con Smet excretaban un 41 % menos de α-CEHC no marcado en la orina, un 63 % menos de α-CEHC marcado y un 58 % menos de α-CMBHC marcado. La medición del área bajo la curva (AUC, del inglés area under the curve) durante varias horas después de la dosis aguda de 15 mg de vitamina E marcada también indicó que el producto de degradación de α-CEHC marcado fue menor (52 %) en pacientes con Smet en comparación con los controles sanos.

La respuesta más baja a los suplementos en el grupo de Smet, en comparación con el grupo de control sano, indicó que los pacientes con Smet presentaban una disminución del catabolismo de la vitamina E, que los autores del estudio creen que se debió a que los pacientes con Smet tenían un estado de vitamina E más bajo que el grupo de control sano, a pesar de que tenían concentraciones similares de α-tocoferol en plasma. Los pacientes con Smet también tenían concentraciones plasmáticas más altas de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva) e interleucinas (IL-10 e IL-6) y lípidos sanguíneos (salud cardiometabólica deteriorada), lo que sugiere que el menor recambio de vitamina E en el paciente con Smet puede deberse a un aumento de los estresores oxidativos e inflamatorios. Se cree que el mayor nivel de lípidos circulantes (hiperlipidemia) y el lento recambio de vitamina E son la razón por la que los pacientes con Smet parecían tener un estado similar de vitamina E, porque su concentración plasmática de vitamina E se elevó artificialmente debido a la hiperlipidemia.  Asimismo, se sugirió que el hígado graso en pacientes con Smet puede haber impedido el tráfico hepático normal de α-tocoferol y α-CEHC. Alternativamente, puede haber habido un aumento en la pérdida fecal de los metabolitos de la vitamina E que no se midieron en este estudio. Independientemente de la causa, los hallazgos de este estudio indican que los pacientes con Smet tienen un estado de vitamina E más bajo que el grupo de control sano, en función de su menor excreción de catabolitos de vitamina E marcados y no marcados.