A síndrome metabólica aumenta a necessidade de vitamina E

By:  Talking Nutrition Editors

Resumo

  • Pesquisadores relatam que o aumento da suplementação com vitamina E pode ter um efeito benéfico em pacientes com síndrome metabólica, caracterizada, entre outras coisas, por obesidade, hiperlipidemia e inflamação crônica de baixo grau .
  • Um estudo da Universidade Estadual de Ohio descobriu que pacientes com síndrome metabólica apresentavam menor catabolismo da vitamina E, provavelmente em decorrência da sua baixa ingestão de vitamina E .
  • Fabricantes e formuladores podem achar vantagem em usar pré-misturas personalizadas de nutrientes para reforço da vitamina E em pessoas sob risco de doença cardiovascular .

A síndrome metabólica (SM) é caracterizada por obesidade, hiperlipidemia, inflamação crônica de baixo grau, resistência à insulina, hiperinsulinemia e hipertensão e é um quadro comum em muita gente. A SM aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 21 e doença hepática gordurosa não alcoólica2. A esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) é comum em pessoas com SM e é caracterizada por infiltração gordurosa nos hepatócitos, inflamação, estresse oxidativo e danos celulares hepáticos. A EHNA pode progredir para cirrose, carcinoma hepatocelular e, eventualmente, morte. Sabe-se que danos peroxidativos aos lipídios aumentam em pacientes com EHNA3, o que sugere que a necessidade de vitamina E deles pode ter aumentado  .

O fígado tem um papel importante na biodisponibilidade da vitamina E. A homeostase da vitamina E é mantida por catabolismo, no qual as formas de vitamina E diferentes de α-tocoferol são preferencialmente metabolizadas e a forma α-tocoferol é preferencialmente secretada no plasma em função da proteína de transferência de α-tocoferol (α-TTP). Durante o processo de catabolismo, carboxietil hidroxicromanol (α-CEHC) é sintetizado a partir do seu precursor, α-carboximetilbutil hidroxicromanol (α-CMBHC), durante o catabolismo da vitamina E. Presumivelmente, os níveis de α-CEHC e α-CMBHC aumentam quando a capacidade da α-TTP do fígado de secretar α-tocoferol é ultrapassada  .

Para determinar em que medida a biodisponibilidade da vitamina E pode ser alterada pela SM, investigadores da Universidade Estadual de Ohio  mediram as concentrações plasmáticas e urinárias de α-CEHC e α-CMBHC em 10 pacientes com SM e 10 controles saudáveis após administração de uma dose de α-tocoferol radiomarcada com um isótopo estável (deutério) em quatro diferentes formas de leite em um estudo com design cruzado. Os sujeitos consumiram 5 mg de α-tocoferol por três dias antes do dia do teste e receberam 15 mg de α-tocoferol radiomarcado com o café da manhã.

Os pesquisadores da Universidade Estadual de Ohio descobriram que pacientes com SM secretaram na urina 41% menos α-CEHC não radiomarcado, 63% menos α-CEHC radiomarcado e 58% menos α-CMBHC radiomarcado. A medição da área sob a curva (AUC) por diversas horas após a dose aguda de 15 mg de vitamina E radiomarcada também indicou que o produto da degradação do α-CEHC radiomarcado foi menor (52%) em pacientes com SM em comparação com controles saudáveis.

A resposta mais baixa à suplementação no grupo com SM em comparação com o grupo de controle saudável indicou que os pacientes com SM apresentavam redução do catabolismo da vitamina E que, os autores especulam, se deveu ao fato de os pacientes com SM apresentarem menor nível de vitamina E do que os controles saudáveis, a despeito do fato de terem concentrações plasmáticas de α-tocoferol similares. Os pacientes com SM também apresentavam concentrações plasmáticas de marcadores inflamatórios (proteína C-reativa), interleucinas (IL-10 e IL-6) e lipídios sanguíneos (saúde cardiometabólica prejudicada), o que sugere que o processamento menor de vitamina E em pacientes com SM pode ser causado por aumento dos estressores oxidativos e inflamatórios. Acredita-se que o nível mais elevado de lipídios circulantes (hiperlipidemia) e alteração metabólica mais lenta da vitamina E sejam a razão pela qual os pacientes com SM pareceram ter nível similar de vitamina E, porque sua concentração plasmática de vitamina E foi artificialmente elevada pela hiperlipidemia . Também foi sugerido que o fígado gorduroso em pacientes com SM pode ter impedido o processamento hepático normal de α-tocoferol e α-CEHC. Alternativamente, pode ter havido maior perda fecal de metabólitos de vitamina E não medida neste estudo. Independentemente da causa, os achados deste estudo indicam que pacientes com SM apresentam menores níveis de vitamina E do que controles saudáveis com base na sua excreção mais baixa tanto de catabólitos radiomarcados e não radiomarcados de vitamina E  .

Publicado

29 March 2017

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Referências

1. Salminen M. et al Metabolic syndrome defined by modified International Federation criteria and type 2 diabetes mellitus risk: a 9-year follow-up among the aged in Finland. Diab. Vasc. Dis. Res. 2013. 10:11-16.

2. Yki-Jarvinen H. 2014. Non-alcoholic fatty liver disease as a cause and a consequence of metabolic syndrome. Lancet Diabetes Endocrinol 2:901-910.

3. Nagata K et al. 2007. Common pathogenic mechanism in development progression of liver injury caused by non-alcoholic or alcoholic steatohepatitis. J Toxicol Sci 32:453-468

4. Traber M et al Metabolic syndrome increases dietary α-tocopherol requirements as assessed using urinary and plasma vitamin E catabolites: a double-blind, crossover clinical trial. American Journal of Clinical Nutrition 2017 doi: 10.3945/ajcn.116.138495. [Epub ahead of print]

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