Aplicación para la gestión del riesgo de micotoxinas
Realice un seguimiento de los niveles de contaminación de los cultivos utilizados para elaborar alimento balanceado en su dispositivo en cualquier parte del mundo
Cómo descubrir cuales micotoxinas contaminan con regularidad los alimentos de las aves de producción y el daño causado por micotoxicosis en aves de producción
Las micotoxinas en los alimentos de las aves de producción son una amenaza constante para la industria de las aves de producción en todo el mundo. Muchos de los ingredientes hallados en las raciones típicas de las aves de producción pueden contaminarse por micotoxinas peligrosas que son ingeridas por las aves y tienen una cantidad de consecuencias serias.
Algunos hongos producen micotoxinas en el campo, mientras que otros hongos producen micotoxinas durante el almacenamiento de granos.
Los ingredientes más comunes de los alimentos para aves de producción contaminados por micotoxinas son los siguientes:
La Encuesta sobre micotoxinas proporciona actualizaciones regulares sobre la aparición de micotoxinas en las materias primas y los alimentos terminados según miles de muestras obtenidas en todo el mundo.
Los animales de las granjas avícolas tienen una sensibilidad heterogénea a las micotoxinas, ya que especies diferentes padecen de diferentes efectos tóxicos. Los patos, gansos y pavos parecen ser más sensibles a las micotoxicosis que las gallinas y las codornices. Los pollos pequeños son más sensibles a los efectos de las micotoxinas.
Efectos de las micotoxinas en las aves de producción
Se observaron hígados agrandados y de color amarillento claro con nódulos amarillos en las aves alimentadas con alimentos contaminados con aflatoxina. Las aflatoxinas fueron detectadas en los alimentos en 153 ppb | Fuente: BIOMIN
Las aflatoxinas son conocidas por tener un efecto hepatotóxico en las aves de producción y también un efecto hepatocarcinogénico en los animales expuestos. Las lesiones patológicas más frecuentes asociadas con la aflatoxicosis en las aves de producción se encuentran en el hígado, los órganos linfáticos y los testículos, y a menudo ocurren durante un período de exposición crónica. En la aflatoxicosis aguda-subaguda, el hígado aparece agrandado, de color amarillo pálido, desmenuzable y, por lo general, la vesícula biliar también está agrandada y llena de bilis.
El páncreas, generalmente, es pequeño y sin pigmento y podrían ocurrir hemorragias en el tejido subcutáneo y los músculos. En la aflatoxicosis crónica, el hígado es pequeño, firme y redondeado. A veces, este órgano es muy pequeño, redondeado y gomoso, y a menudo se complica con ascitis e hidropericardio. Las otras lesiones consistentes en la aflatoxicosis pueden encontrarse en la bolsa de Fabricio, el timo y el bazo, todos los cuales parecen más pequeños de lo normal. En los reproductores machos, el tamaño de los testículos también podrían reducirse significativamente.
Se observaron hígados agrandados y de color amarillento claro con nódulos amarillos en las aves alimentadas con alimentos contaminados con aflatoxina. Las aflatoxinas fueron detectadas en los alimentos en 458 ppb | Fuente: BIOMIN
Vía metabólica de las aflatoxinas | Fuente Eaton y Gallagher 1994
La vía metabólica de las aflatoxinas podría ser diferente. La aflatoxina B1 puede entrar a la célula y metabolizarse a través de las monooxigenasas en el retículo endoplásmico en metabolitos hidroxilados, que luego se metabolizan en conjugados de sulfato y glucurónido. O bien puede oxidarse a un estado epóxido reactivo, que se hidroliza espontáneamente a AFB1-8,9-dihidrodiol y se liga a las proteínas, dando lugar a citotoxicidad. La versión epóxido puede reaccionar con ADN o proteína, o detoxificarse mediante glutatión S-transferasa inducible al conjugado de glutatión (GSH). Tanto el aducto de ADN y los aductos de proteína han demostrado ser útiles como biomarcadores en seres humanos y animales de laboratorio.
Varios factores aumentan la sensibilidad de un ave a las micotoxinas, tales como las siguientes:
Sensibilidad a micotoxinas
Los efectos de las micotoxinas en las aves de producción son muy complejos y varían enormemente según su mecanismo de toxicidad al afectar varios órganos y, en caso de altos niveles de contaminación, pueden llevar, incluso, a la muerte de los animales. Cuando las micotoxinas están presentes simultáneamente en el alimento, estas podrían tener efectos sinérgicos o aditivos.
Incluso en niveles bajos de micotoxinas en alimentos, durante un período sensible del ciclo de producción o cuando hay exposición durante largos períodos, pueden deteriorar el sistema inmunitario y dar lugar a afecciones inmunosupresoras. Se sabe que las aflatoxinas, la ocratoxina, los tricotecenos y las fumonisinas inducen efectos inmunosupresores en pollos, haciendo que sean más propensos a enfermedades (Singh et al., 1990, Ghosh et al., 1991). Además, los niveles bajos de micotoxinas pueden tener un efecto antimicrobiano y pueden provocar síndrome de malabsorción del alimento (Devegowda y Murthy, 2005).
AFB1: aflatoxina B1; FB1: fumonisina B1; DON: deoxinivalenol; OTA: ocratoxina A; ZEN: zearalenona; FA: ácido fusárico; DAS: diacetoxiscirpenol; CPA: ácido ciclopiazónico; MON: moniliformina
Efectos aditivos (línea discontinua negra) y sinérgicos (línea roja) en aves de producción
Cualquier micotoxina presente en el alimento se distribuye directamente en el tracto gastrointestinal de las aves, los órganos más afectados por las micotoxinas. El tracto gastrointestinal es el órgano más importante para la conversión de alimentos en energía y su capacidad de funcionar adecuadamente está vinculada directamente con la productividad de las aves de producción. El tracto gastrointestinal también es el aparato inmunitario más grande entre los aparatos del cuerpo.
Entre las principales micotoxinas, DON (deoxinivalenol), ZEN (zearalenona) y FUM (fumonisinas) a menudo son ignoradas cuando se considera su impacto en la salud y la productividad de las aves de producción, ya que sus síntomas clínicos generalmente no son obvios o visibles. Sin embargo, ha habido una cantidad de ensayos científicos y comerciales que demuestran que estas micotoxinas Fusarium se relacionan estrechamente con algunas enfermedades importantes de las aves de producción.
Figura 4. Consecuencias de la contaminación con micotoxinas en la afección del tracto gastrointestinal
Las sustancias inmunotóxicas, tales como las micotoxinas, son participantes insospechados en la ineficacia de las vacunas para provocar una respuesta inmunitaria adecuada.
Se sabe que DON y su manifestación concomitante con FUM modulan la función inmunitaria. Un buen ejemplo es la reducción de la cantidad de títulos de anticuerpos contra los programas de vacunas en aves de producción. Varios resultados de investigaciones han demostrado que DON y FUM reducen la respuesta de anticuerpos a la enfermedad de Newcastle (ND) y el virus de la bronquitis infecciosa (VBI). En un experimento realizado en Austria, el suministro de una dieta contaminada con DON disminuyó los títulos de anticuerpos en suero frente a la vacuna contra el virus de la bronquitis infecciosa (Figura 4) en comparación con la dieta control.
Mycofix® pudo contrarrestar los efectos del deoxinivalenol en los títulos de anticuerpos contra el virus de la bronquitis infecciosa en aves de engorde.
Figura 5. Efecto de deoxinivalenol y Mycofix® Select en los títulos de anticuerpos contra el virus de la bronquitis infecciosa en aves de engorde
Los pollitos de una semana están en una etapa crucial ante problemas aparentemente menores que tienen la potencialidad de determinar su futura salud a corto y largo plazo. El desarrollo del tracto intestinal y un sistema inmunitario activo es la base central de una vida saludable para el ave, y es exactamente eso lo que está en riesgo con la exposición temprana a las micotoxinas. La interferencia en esta etapa, aun cuando sea un nivel bajo, puede tener resultados desastrosos en una etapa posterior. Las dosis bajas de micotoxinas pueden combinarse con factores de estrés ambiental, aun cuando estén fuera del control de los productores.
Esta combinación puede dar lugar a pérdidas invisibles, con efectos subclínicos que incluyen lo siguiente:
Si le interesa más información sobre el riesgo de micotoxinas en pollitos de una semana. Comuníquese con nosotros.
Los signos clínicos y las lesiones patológicas en órganos objetivo pueden usarse como un sistema de advertencia temprano para la contaminación con micotoxinas en alimentos/materias primas.
Las enfermedades inducidas por micotoxinas, o micotoxicosis, pueden ser difíciles de observar directamente. Existen varios signos clínicos y lesiones patológicas comunes de la micotoxicosis en aves de producción.
Los signos de ingestión de micotoxinas en aves incluyen lo siguiente:
Aunque los efectos de las micotoxinas son muy complejos y hay una gran variedad en los posibles síntomas, los órganos objetivo y las lesiones patológicas de una micotoxina a otra (Naehrer, 2012), el diagnóstico presunto puede basarse en signos clínicos y lesiones patológicas en órganos objetivo, especialmente cuando los alimentos o ingredientes con moho son evidentes.
El diagnóstico definitivo debe basarse en el aislamiento, la identificación y la cuantificación de las micotoxinas/micotoxinas específicas en los ingredientes o el alimento terminado. Se deben obtener las muestras de alimentos e ingredientes y enviar rápidamente para los análisis de laboratorio. Se deben obtener múltiples muestras de diferentes lugares de zonas de formación de micotoxinas (“focos de infección”) (Whitaker et al., 2005, Krska y Schuhmacher, 2012).
Observaciones de Charles Rangga Tabbu, Universitas Gadjah Mada, Indonesia, durante la sesión sobre aves de producción en el Foro Mundial de Nutrición 2016 en Vancouver, Canadá.
Cuando se trata de contrarrestar micotoxinas, el sector avícola tiende a pensar primero en secuestrantes de toxinas o secuestrantes de micotoxinas. (Conozca la verdad sobre los secuestrantes de micotoxinas).
Sin embargo, los secuestrantes minerales de arcilla no son una respuesta eficaz a todas las micotoxinas relevantes. Especialmente, no contra las micotoxinas tricotecenos, ya que sus estructuras no son apropiadas para la absorción de los secuestrantes. La biotransformación con microbios y enzimas es la estrategia más eficaz. Proporciona una protección confiable contra las micotoxinas, biodegradándolas en metabolitos no tóxicos. La biotransformación es rápida, específica e irreversible.
Además de la biotransformación, también es importante una estrategia de bioprotección. Hay disponible una variedad de aditivos que contienen extractos vegetales y de algas para brindar un efecto hepatoprotector y superar la inmunosupresión causada por las micotoxinas. Una combinación de diferentes estrategias puede contrarrestar los efectos negativos de las micotoxinas en las aves de producción de manera más completa, especialmente en casos de contaminación en el alimento con múltiples micotoxinas y aquellas causadas por Fusarium, que tienen poca absorción.
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La Encuesta de micotoxinas de BIOMIN constituye el conjunto de datos más completo y de mayor tiempo de publicación sobre la presencia de micotoxinas. Los resultados de la encuesta brindan información sobre la incidencia de las seis principales micotoxinas en los productos agrícolas utilizados para el alimento balanceado a fin de identificar el posible riesgo que representa para la producción animal.
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CENTRO DE MICOTOXINAS
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Los cerdos son considerados altamente propensos a la contaminación con micotoxinas, siendo los animales jóvenes y las cerdas reproductoras el grupo más sensible. La micotoxina puede provocar síntomas clínicos o subclínicos que disminuyen el desempeño animal que lleva a grandes pérdidas económicas.
Las micotoxinas son sustancias tóxicas producidas por mohos y hongos en las plantas, en el campo o durante el almacenamiento. El sondeo sobre micotoxinas de BIOMIN proporciona una actualización regular sobre la aparición de micotoxinas en las materias primas y los alimentos terminados según las miles de muestras obtenidas de todo el mundo.
Las micotoxinas afectan muchos órganos, tejidos y aparatos: hígado, intestinos, riñones, aparato reproductor e inmunitario. El resultado es la disminución del desempeño, una mayor sensibilidad a los patógenos y la reducción de la respuesta a la vacunación.
Los síntomas varían considerablemente según cual micotoxina es responsable y puede abarcar desde fertilidad y problemas de reproducción, hasta disminución de la productividad, inmunidad suprimida y varios efectos patológicos en los órganos y los tejidos.
Efectos de las micotoxinas en cerdos
La zearalenona (ZEN) puede tener un impacto importante en el desempeño reproductivo, ya que los cerdos están entre las especies más sensibles a esta micotoxina. Los efectos negativos se deben a la interacción de la zearalenona y sus metabolitos con receptores de estrógenos, que alteran la homeostasis hormonal.
La zearalenona puede provocar abortos, camadas de bajo peso y mortinatos. Además, los alimentos contaminados con zearalenona inducen la inflamación y el enrojecimiento de la vulva (hipoestrogenismo), celos falsos y seudopreñez. Los estudios que investigan la transferencia de zearalenona a la carne y otros tejidos comestibles demostraron que hay solo un depósito limitado de esta micotoxina.
Los cerdos son muy sensibles a la zearalenona (ZEN). La zearalenona aumenta la frecuencia de los abortos y mortinatos en cerdas preñadas. En general, los alimentos para cerdos contaminados con zearalenona inducen:
Debido a su sistema endocrino poco desarrollado, las cerdas primerizas son aún más sensibles al efecto estrogénico de la zearalenona. Los resultados de la ingestión de zearalenona son hiperemia e inflamación de la vulva (hiperestrogenismo); aumento de la masa del útero; atresia del folículo ovárico y ovarios atróficos; prolapso rectal o vaginal. El hiperestrogenismo demoraría la aparición del estro y comprometería la fertilidad en la vida reproductiva posterior de la cerda primeriza.
Grupo | Efecto | Síntomas |
Cerdas | Reproductor | Afecta el ciclo de reproducción, concepción, ovulación e implantación |
Patológico | Atrofia de ovarios | |
Cerdo macho | Reproductor | Feminización |
Lechones/cerdas primerizas | Teratogénico | Enfermedad de patas abiertas |
Tabla 1. Efectos de la zearalenona en cerdos
Las aflatoxinas pueden provocar la muerte cuando se administran en niveles altos, pero el mayor impacto proviene del efecto negativo sobre el desempeño y la reproducción, la función inmunitaria suprimida y varios efectos patológicos en órganos y tejidos.
Los lechones alimentados con dietas contaminadas con aflatoxina que fueron vacunados con ovoalbúmina, demostraron disminución de la inmunidad celular y deterioro de la activación de linfocitos. El peso y la histopatología del timo, al igual que los macrófagos alveolares viables fueron influenciados negativamente. Además, se informaron casos de transferencia de aflatoxina en cerdos con residuos hallados en hígado y tejidos musculares porcinos.
Numerosos estudios han confirmado el vínculo entre el edema pulmonar porcino (PPE) y la intoxicación por fumonisina. Se observaron edemas pulmonares graves, lesiones hepáticas y pancreáticas, disminución del desempeño e inmunosupresión en animales expuestos, incluso a dosis bajas. La exposición crónica a la fumonisina B1 (FB1) disminuyó la proliferación de células intestinales epiteliales porcinas indiferenciadas, alteró la integridad del epitelio intestinal y, por consiguiente, facilitó la intrusión de patógenos en el cuerpo.
Las fumonisinas deterioran la respuesta a la vacuna, reducen el nivel de varios anticuerpos específicos y el período de protección de la vacuna. La transferencia de fumonisinas en la leche de cerdas y la carne de cerdo (principalmente hígado y riñones) solo puede suceder después de un alto nivel de exposición durante un período más largo. Por otra parte, la forma hidrolizada descubierta recientemente de fumonisina B1 no provocó toxicidad ni intestinal ni hepática y no deterioró la morfología intestinal de los cerdos.
Los efectos hepatotóxicos, la disminución de parámetros de desempeño, la nefrotoxicidad y la necrosis son los efectos tóxicos principales causados por ocratoxina A. Además, los cerdos exhibieron una reducción lineal importante de ganancia diaria con dosis en aumento de ocratoxina A ingerida. Se observó que esta micotoxina suprime la respuesta inmunitaria celular en cerdos, lo que da lugar a la actividad reducida de macrófagos y la estimulación debilitada de linfocitos. Además, la ocratoxina A tiende a acumularse en riñones, hígado y tejidos musculares, al igual que en el suero sanguíneo y, por ende, representa un posible peligro en la cadena alimentaria humana.
Los cerdos muestran una alta sensibilidad a deoxinivalenol (DON). Los efectos del consumo de deoxinivalenol observados con más frecuencia en cerdos son los siguientes:
El deoxinivalenol inhibe la absorción intestinal de nutrientes y altera las funciones de barrera y de las células intestinales. Los residuos más altos de deoxinivalenol se detectaron en la bilis, seguida de los riñones y el suero. También se detectaron residuos en el hígado y en tejido muscular. En cuanto a la influencia en la inmunidad, los tricotecenos, en general, reducen la proliferación de linfocitos, la actividad de macrófagos y la respuesta de anticuerpos a determinadas vacunas e influyeron en los niveles de inmunoglobulina.
Alrededor del 80 % de las enfermedades porcinas están relacionadas con el manejo indebido de la calidad del alimento, la reproducción, las condiciones del galpón porcino y la bioseguridad, con solo el 20 % debido a patógenos virales, bacterianos o parásitos. Las interacciones toxicológicas entre las micotoxinas aumentan los efectos tóxicos incluso en niveles bajos.
Se sabe que Fusarium graminearum y Fusarium culmorum producen varias fusariotoxinas diferentes, que incluye zearalenona y deoxinivalenol, que se sabe que interactúan sinérgicamente en los cerdos. Además, el análisis de deoxinivalenol a menudo indica la aparición concomitante de otras fusariotoxinas, por ejemplo otros tricotecenos (toxina T-2, nivalenol, diacetoxiscirpenol), zearalenona y fumonisinas.
Se presenta un resumen sobre los efectos sinérgicos y de aditivos de micotoxinas en cerdos en la Figura 1.
Figura 1: Efectos sinérgicos y aditivos en cerdos
AFB1: aflatoxina B1; FB1: fumonisina B1; DON: deoxinivalenol; OTA: ocratoxina A; ZEN: zearalenona; FA: ácido furásico; DAS: diacetoxiscirpenol; CPA: ácido ciclopiazónico; MON: moniliformina
Línea roja: efecto sinérgico
Línea discontinua: efecto aditivo
En un ensayo reciente contratado por BIOMIN en la Universidad de Berlín, el desempeño de reproducción de cerdas se evaluó en la presencia de deoxinivalenol y zearalenona durante una exposición a toxinas de Fusarium a largo plazo (tres ciclos). Las cerdas fueron asignadas a uno de tres grupos diferentes (Tabla 2).
| Grupo | Dieta |
|---|---|
| Control |
|
| Toxina |
|
| Ensayo |
|
Tabla 2. Resumen de grupos de ensayos y dietas
La presencia de micotoxinas deterioró los diferentes parámetros de desempeño reproductivo como se muestra en la Figura 2. El índice usado con más frecuencia para evaluar el desempeño reproductivo es la cantidad de lechones destetados por cerda por año. La tasa de reproducción y el intervalo de destete a estro afectan este índice. La presencia de micotoxinas, especialmente la zearalenona, aumentó los retornos al celo de las cerdas inseminadas y disminuyó la tasa de reproducción.
La caída en la ingesta del alimento afectó la puntuación de la condición corporal de las cerdas en el destete y la producción de leche. Las cerdas con peso insuficiente necesitan más días para entrar en el estro después del destete. Esto disminuye la cantidad de partos por año, lo cual significa que hay menos lechones destetados producidos por cerda por año. Además, la menor producción de leche compromete el crecimiento de la camada y los pesos en el destete, lo cual da lugar a pesos menores en la faena o más días de alimentación.
La presencia de micotoxinas también comprometió la calidad de los lechones (Figura 3). El incremento en el porcentaje de lechones con peso insuficiente (<1,2 kg) implicó que las micotoxinas tienen un efecto negativo en el desarrollo de embriones y la nutrición materna. El efecto negativo en la calidad de los lechones junto con una disminución de la producción de leche podría dar lugar a una mayor mortalidad antes del destete y pesos menores en el destete.
Sin embargo, se observó una recuperación firme cuando se aplicó Mycofix® Plus.
Figura 2. Efectos de zearalenona y deoxinivalenol en los índices de reproducción. El área amarilla representa el grupo de control, presentado como desempeño del 100 %. | Fuente: BIOMIN
Figura 3. Efecto de zearalenona y deoxinivalenol en los índices de reproducción. El área amarilla representa el grupo de control, presentado como desempeño del 100 %. | Fuente: BIOMIN
La micotoxicosis está causada por la ingestión de micotoxinas, la inhalación o el contacto con la piel. Los efectos de las micotoxinas en cerdos son variados, desde la inmunosupresión hasta la muerte en casos graves, según los factores relacionados con toxinas (tipo de micotoxina consumida, nivel y duración de la ingesta), relacionados con animales (especies animales, sexo, edad, raza, salud general, estado inmunitario, situación nutricional) y el medio ambiente (gestión de la granja, bioseguridad, higiene, temperatura). Este hecho impide la atribución correcta de los problemas causados por micotoxinas.
Se debería darle mucha atención a las enfermedades denominadas así “condicionadas”, por ejemplo, erisipela, E.coli, Salmonella, gripe, pasteurela y estreptococo. Estas enfermedades se activan por un estímulo de estrés. Las micotoxinas han demostrado ser una condición necesaria y suficiente para encender tales infecciones.
Ana Paula Bracarense de la Universidade Estadual de Londrina en Brasil, explora los efectos de las micotoxinas en la respuesta inflamatoria de los cerdos.
Cuando se trata de contrarrestar las micotoxinas, el sector porcino tiende a pensar primero en los secuestrantes de toxinas o micotoxinas. (Conozca la verdad sobre los secuestrantes de micotoxinas).
Sin embargo, los secuestrantes minerales de arcilla no son una respuesta eficaz a todas las micotoxinas mayores. Especialmente no contra Trichothecenes, ya que sus estructuras no son apropiadas para la absorción de los secuestrantes.
La biotransformación con microbios y enzimas es la estrategia más eficaz. Proporciona una protección confiable para cerdos frente a las micotoxinas de Fusarium mediante la degradación de micotoxinas en metabolitos no tóxicos. La transformación es rápida, específica e irreversible.
Además de la biotransformación, también es importante una estrategia de bioprotección. Hay disponible una variedad de aditivos que contienen extractos vegetales y de algas para brindar un efecto hepatoprotector y superar la inmunosupresión causada por las micotoxinas.
Una combinación de diferentes estrategias puede contrarrestar los efectos negativos de las micotoxinas en cerdos de manera más completa, especialmente en casos de contaminación en el alimento con múltiples micotoxinas y aquellas causadas por Fusarium, que tienen poca absorción.
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Las micotoxinas se encuentran en casi todos los productos agrícolas del mundo. Ya sea que estas toxinas hayan sido producidas por hongos que infectan cultivos en el campo o por hongos que contaminan los alimentos durante el almacenamiento, representan un desafío para el ganado bovino.
Se puede contaminar una amplia gama de granos y forraje con micotoxinas. A la fecha, se han identificado más de 700 micotoxinas. La Encuesta sobre micotoxinas BIOMIN proporciona actualizaciones regulares sobre la aparición de micotoxinas en las materias primas y los alimentos terminados según miles de muestras obtenidas en todo el mundo.
Los rumiantes tienen algo de capacidad para protegerse frente a los efectos de las micotoxinas debido a la acción detoxificante de determinados microorganismos ruminales. Sin embargo, las vacas lecheras modernas tienen una tasa de absorción del alimento mucho más rápida a través del rumen, dejando menos tiempo para que los microorganismos las detoxifiquen. Esto, combinado con una mayor ingesta de alimento significa que las defensas naturales de nuestras vacas no pueden protegerlas tan bien como se suele suponer. Además, la microbiota ruminal benéfica de una vaca puede deteriorarse por algunas micotoxinas al igual que con condiciones metabólicas desafiantes, por ejemplo, acidosis ruminal subaguda (SARA).
Los rumiantes también pueden enfrentarse a un reto a partir de varias micotoxinas de moho en silajes. Se ha demostrado que reducen la función del rumen, provocan diarrea neonatal y reducen la producción de leche y provocan otros síntomas específicos según el tipo de micotoxina.
Efectos de las micotoxinas en ganado bovino y otros rumiantes
Los efectos perjudiciales de las micotoxinas no comienzan con el metabolismo animal, sino con la microbioma ruminal que afecta la eficiencia y la productividad de las fermentaciones ruminales. En realidad, los síntomas clínicos podrían no manifestarse en las situaciones más prácticas, pero se comprometerá el desempeño posteriormente, teniendo como consecuencia una producción reducida, una reproducción escasa y el aumento de cojera o mastitis.
| Micotoxina | Umbral de riesgo recomendado (ppb) | Efectos |
|---|---|---|
| Aflatoxina | 2 |
|
| Zearalenona | 100 |
|
| Deoxinivalenol | 300 |
|
| Toxina T-2 | 100 |
|
| Fumonisinas | 2000 |
|
| Ocratoxina A | 80 |
|
Tabla 1. Micotoxinas principales y los peligros para las vacas.
La reducción de la producción de leche es causada por varios factores, incluida una disminución en la ingesta o el rechazo de alimento que se informa frecuentemente con determinadas micotoxinas, tales como deoxinivalenol. Las micotoxinas pueden alterar la función del rumen mediante el cambio de las poblaciones microbianas o la descomposición de los nutrientes, y por consiguiente, reducen la absorción de nutrientes y deterioran el metabolismo que, finalmente, lleva a una disponibilidad limitada de los precursores necesarios para la síntesis de la leche.
Los posibles efectos negativos de las micotoxinas relacionados con las ubres en las vacas lecheras:
Algunos de los grupos de micotoxinas más importantes para los rumiantes son los siguientes:
Otras micotoxinas pueden tener un impacto menos obvio, pero igualmente importante desde el punto de vista económico en el desempeño de las vacas lecheras.
Debido al problema de seguridad de la leche con aflatoxina M1, las aflatoxinas tal vez reciben la mayor atención de todas las micotoxinas en la producción de leche. Las aflatoxinas se degradan parcialmente en el rumen y el resto se convierte biológicamente en el hígado en aflatoxina M1 que igualmente es biodisponible, tóxica y, lamentablemente, puede transferirse a la leche producida.
La mayoría de los países establecieron límites estrictos para las aflatoxinas en la leche, pero es importante notar que también otras micotoxinas pueden afectar negativamente la rentabilidad y el bienestar y la salud animal.
Una de las micotoxinas que aparece con más frecuencia en los alimentos para animales es deoxinivalenol (DON), más conocido como “vomitoxina”. El nombre “vomitoxina” proviene del hecho de que la toxina provoca vómitos en cerdos. El deoxinivalenol pertenece a la familia de micotoxinas de los tricotecenos, específicamente los tricotecenos de tipo B. Varias especies de mohos Fusarium pueden producir tricotecenos. Además, algunas especies de moho Fusarium puede producir las micotoxinas zearalenona y fumonisinas. No es infrecuente detectar más de una toxina en una muestra de alimento, ya que los mohos pueden producir más de un tipo de micotoxina y debido a que más de un moho puede infectar una planta.
La presencia de deoxinivalenol en el alimento se correlacionó con una reducción significativa de la producción de leche (consulte la Figura 1). El deoxinivalenol (un tricoteceno de tipo B) también demostró que afecta los procesos microbianos del rumen, tales como la reducción de la disponibilidad de nitrógeno (N microbiano). Los efectos pueden observarse aun si hay degradación de deoxinivalenol con el paso del tiempo en el rumen.
En las vacas lecheras, es más probable que el daño sea subclínico o indirecto, tales como el aumento de la permeabilidad de la pared intestinal (disminución de la defensa contra los patógenos y reducción de la ingesta de nutrientes), la reducción de la productividad, más problemas en el recuento de células somáticas y el riesgo de mastitis y metritis. Los terneros pueden tener dificultades en cuanto a diarrea y enfermedades respiratorias debido a los efectos de los tricotecenos en el sistema inmunitario.
El deoxinivalenol inhibe la síntesis de proteína y ácido nucleico (ADN y ARN). Se observan efectos negativos de deoxinivalenol principalmente en el tracto gastrointestinal y el sistema inmunitario, pero la toxina también puede provocar lesiones y necrosis de la piel y la mucosa. Las células que recubren los intestinos están renovándose continuamente y son sensibles especialmente a los efectos del deoxinivalenol.
El epitelio intestinal atiende dos propósitos principales: 1) absorber los nutrientes y 2) actuar como una barrera para prevenir que las sustancias nocivas ingresen en el torrente sanguíneo. Estas dos funciones pueden alterarse por el deoxinivalenol, que lleva a una reducción en la ingesta de nutrientes y el aumento de absorción de toxinas y patógenos en la circulación. Esto puede limitar el crecimiento del animal o la capacidad de producción, ya que no se absorben ni utilizan los nutrientes necesarios.
Además, otros órganos podrían estar expuestos a los patógenos o las toxinas que ingresan en el torrente sanguíneo, lo que aumenta la posibilidad de enfermedad. La alteración de la mucosa intestinal también puede provocar diarrea. Una parte importante del sistema inmunitario está ubicada en el tracto gastrointestinal. La función inmunitaria puede verse deteriorada por la alteración de la mucosa intestinal.
El deoxinivalenol puede deteriorar la producción de los glóbulos blancos, que ayudan a combatir las infecciones. El deoxinivalenol también puede debilitar el sistema inmunitario mediante el impacto negativo en la producción de citocinas y anticuerpos. La respuesta inmunitaria natural del animal a las vacunas también puede reducirse, dejándolo susceptible a las enfermedades a pesar de la vacunación. Todos estos factores pueden provocar disfunción inmunitaria en el ganado, lo que aumenta la vulnerabilidad ante las infecciones.
Figura 1. Reducción prevista en la pérdida de leche de un sondeo en EE. UU. de granjas lecheras (Whitlow et al. 1994).
Figura 2. La acción de la enzima epoxidasa de Mycofix® sobre los tricotecenos, tales como deoxinivalenol (que se transforma en DOM-1 no tóxica). Esta transformación tiene lugar ayudando rápidamente a proteger el rumen y los microorganismos.
Puede haber una detoxificación casi completa de la ocratoxina A (OTA, una micotoxina de almacenamiento ocasional), aunque se sabe que una parte de la ocratoxina A puede escapar la detoxificación mediante el sobrepaso del rumen. Se ha notificado que hasta el 10 % del contenido de ocratoxina A pasa sin modificaciones a través del rumen de cabra (y en las ovejas probablemente es similar). Esto sucede en menor medida en las vacas, ya que tienen un rumen más grande con un tiempo de tránsito mayor. Con una ingesta alta de alimento y factores de estrés, sin embargo, podría ocurrir más sobrepaso del rumen y la consiguiente reducción de la descomposición de micotoxinas.
Los rumiantes son propensos a los efectos estrogénicos provocados por la zearalenona (ZEN) y los compuestos relacionados. La molécula se ajusta a los receptores de estrógeno activando las respuestas hormonales equivocadas y alterando el sistema reproductor y afectando el desempeño de la reproducción. En el rumen, la zearalenona se convierte biológicamente en gran medida en alfa zearalenol (α-ZOL), que es una forma mucho más potente que se ajusta más fácilmente a los receptores de estrógeno que la zearalenona en sí. La zearalenona también es conocida por aumentar (empeorar) el efecto del deoxinivalenol en la pared intestinal.
Los rumiantes tienen una sensibilidad conocida a los efectos de los alcaloides de Ergot. Se pueden formar los cornezuelos del centeno (ergot) mediante hongos que crecen en los cereales o mediante hongos endófitos dentro de festuca alta. Uno de los efectos principales es la vasoconstricción (restricción del flujo sanguíneo) que tiene un impacto en la salud de las pezuñas, sobrecarga térmica por calor, mastitis y reproducción.
Un problema muy conocido dentro de los rumiantes es la acidosis subclínica o aguda (SARA/ARA). Este síndrome de bajo pH del rumen a menudo ocurre en granjas lecheras de alta producción, especialmente cuando las dietas son ricas en granos o las situaciones de estrés deterioran la biota ruminal y lleva a disbiosis.
Se presupone que durante la acidosis, el número de protozoos decrece y, como uno de los agentes más importantes de degradación de micotoxinas, esto lleva a una menor degradación y, por ende, los niveles más altos de las micotoxinas pueden pasar al intestino y generar efectos tóxicos.
La reducción de la exposición animal a las micotoxinas en el alimento es clave. La identificación de la contaminación puede ayudar a reducir la exposición.
La gestión del riesgo de micotoxinas sólida consta de tres pasos:
El análisis regular de los componentes del alimento y el forraje puede ayudar a descubrir posibles amenazas para los animales. Una muestra muy contaminada no significa que el cultivo total sea malo y una muestra “limpia” no garantiza que todo el alimento esté libre de micotoxinas.
El buen control del silaje es esencial para evitar más crecimiento de mohos y, por lo tanto, prevenir la producción de micotoxinas. Es aconsejable la aplicación regular de un secuestrante de micotoxinas y de desactivadores. Una gestión del riesgo de micotoxinas adecuada es esencial para evitar pérdidas impredecibles y mantener un hato con alta producción de leche.
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Una amenaza oculta para la producción de peces y camarones
La aparición de micotoxinas en alimentos para acuacultura y sus efectos en las especies objetivo son temas que continúan teniendo atención debido a la tendencia general de reemplazar las costosas fuentes de proteína animal, por ejemplo, harina de pescado con proteínas derivadas de vegetales más económicas. La intoxicación por micotoxinas se produce cuando los peces y los camarones consumen alimento contaminado con micotoxinas.
La estabilidad química y térmica de las micotoxinas hace que estas moléculas no sean sensibles al daño durante los procedimientos regulares de fabricación del alimento, como la extrusión.
Muchas publicaciones científicas han notificado sobre los efectos de las micotoxinas en peces y camarones en diferentes niveles de contaminación, lo cual permite una mejor comprensión de las afecciones relacionadas con las micotoxinas. Sin embargo, aún hay solo algunos síntomas clínicos validados para la exposición a micotoxinas en peces y camarones.
La mayoría de los efectos descritos de las micotoxinas en peces y camarones son síntomas generales y podrían atribuirse a diversas patologías o exposiciones, por ejemplo, los factores antinutricionales o lectinas en la dieta. Las aflatoxinas y fumonisinas son dos excepciones notables:
Las manifestaciones clínicas informadas con más frecuencia sobre la ingestión de micotoxina son las siguientes:
1) una reducción en el desempeño del crecimiento y
2) alteración de los parámetros hematológicos.
WNF 2016 Temas de interés sobre acuacultura: 03 Micotoxinas en acuacultura: aparición e importancia
Figura 1. Factores de interacción que influyen en los efectos de las micotoxinas en peces y camarones
En general, los efectos de las micotoxinas en especies acuáticas dependen de los factores relacionados con toxinas, animales y el ambiente, tales como:
Figura 2. Efectos de las micotoxinas en peces
Las aflatoxinas son altamente carcinógenas y su concentración está regulada estrictamente en varios mercados en todo el mundo. Varias especies acuáticas son sensibles a las aflatoxinas. En el caso del besugo de mar (Sparusaurata), la aflatoxina B1(AFB1) demuestra tener efectos negativos en los hepatocitos ya después de 24 horas de exposición.
La conversión alimenticia (FCR)y el aumento de peso del esturión beluga (Huso huso) se ven afectados negativamente por las concentraciones de AFB1 que oscilan de 20 a 100 ppb. También pueden observarse otros síntomas, tales como necrosis hepática. Podrían ocurrir efectos similares en otras especies, tales como la corvina roja (Scaenopsoccellatus) y el rohu (Labeorohita).
En la tilapia, AFB1afecta la tasa de crecimiento y la conversión alimenticia en concentraciones que van de 100 a 2500 ppb, sin embargo, algunos estudios demostraron cómo ya 50 ppb eran suficientes para provocar necrosis hepática.
Algunas especies acuáticas son sensibles al deoxinivalenol (DON), especialmente los salmónidos, tales como la trucha arcoíris y el salmón del Atlántico. Ambas especies demuestran sensibilidad en niveles bajos (300-500 ppb). Los principales síntomas observados en varios estudios fueron disminuciones importantes en:
Los estudios sobre los efectos de la zearalenona (ZEN) en los animales de producción se han centrado principalmente en la disfunción o los trastornos estructurales del aparato reproductor. Varios estudios confirmaron que la zearalenona modula la expresión del gen dependiente del receptor de estrógeno en especies acuáticas y así, afecta la reproducción de los peces.
Esto se demostró en el pez cebra (Danio rerio), donde la exposición a zearalenona redujo la frecuencia del desove, o cambió la fecundidad relativa de una generación a la siguiente. Junto con el hecho de afectar la reproducción, se informó que la zearalenona demuestra efectos genotóxicos, tales como defectos en el desarrollo del corazón y los ojos y en la curvatura hacia arriba del eje del cuerpo del pez cebra.
En las especies acuícolas, generalmente se asoció la fumonisina B1 (FB1) con una reducción de la tasa de crecimiento, del consumo del alimento y de la eficiencia en el uso del alimento, al igual que un metabolismo de esfingolípidos deteriorado. En la trucha arcoíris, se demostró que FB1 induce cambios en el metabolismo de esfingolípidos del hígado en niveles inferiores a 100 ppb y puede inducir cáncer de hígado en truchas de 1 mes de edad.
Según la bibliografía, la ingestión de FB1por parte de la carpa dio lugar a lesiones en el hígado y el páncreas ya en concentraciones tan bajas como de 500 ppb. Los parámetros de desempeño, como aumento de peso promedio y peso corporal cayeron después de la administración alimentaria de dosis bajas de FB1. FB1 afectó también el desempeño de la tilapia del Nilo. Se informó una reducción del aumento de peso promedio y aumento del cociente esfinganina/esfingosina en la bibliografía.
Los estudios sobre la toxicidad de ocratoxina A (OTA) en animales acuáticos son muy escasos. Los pocos estudios disponibles informaron efectos, tales como degeneración grave y necrosis de riñón e hígado que provoca un aumento de peso inferior, conversión alimenticia más deficiente, tasas de supervivencia y niveles de hematocrito inferiores. La ocratoxina A también es inmunosupresora y un estudio realizado sobre el barbo demostró el modo en que los animales expuestos a esta micotoxina se volvieron más propensos a infecciones patógenas.
Figura 3. Efectos de las micotoxinas en camarones
El impacto de las micotoxinas en camarones se investiga menos que en peces. Sin embargo, hay algo de evidencia en la bibliografía. Se informó que el camarón tigre negro (Penaeus monodonFabricius) es sensible a niveles de AFB1 tan bajos como 20 ppb. Los efectos principales son la reducción del aumento de peso de hasta un 50 % en comparación con el grupo control.
En los camarones blancos del Pacífico (Litopenaeusvannamei) la exposición a AFB1 por lo general se asocia con aumento de la mortalidad, daños al páncreas y el hígado, inmunosupresión y, finalmente, caída en los parámetros de desempeño.
Con respecto al impacto del deoxinivalenol en camarones, estos se relacionan mayormente con el desempeño, donde las concentraciones de 200 ppb se asociaron con una reducción del peso corporal y/o la tasa de crecimiento.
Se investigó el impacto de la zearalenona en el camarón tigre negro (Penaeus monodonFabricius). Los efectos observados fueron anomalías en el desarrollo del hígado y el páncreas, con consecuencias para el sistema inmunitario y el desempeño del crecimiento.
Los efectos de la fumonisina en los camarones no fueron investigados en gran medida. Sin embargo, existe algo de evidencia que indica que las dosis bajas de estas micotoxinas son capaces de afectar la textura de la carne, con repercusiones en la calidad del producto durante el almacenamiento con hielo.
La ocratoxina A es probablemente la micotoxina menos investigada en camarones. Los pocos estudios disponibles notificaron atrofia, necrosis grave y degeneración del hígado y el páncreas y la disrupción del tejido hematopoyético y los órganos linfáticos después de la administración oral de ocratoxina A.
Hay un número limitado de estudios donde se aborda el problema de las interacciones sinérgicas entre las micotoxinas. Se observó que FB1 produce efectos sinérgicos con AFB1 en la trucha, ya que pudo promover la aparición del tumor de hígado iniciado por la aflatoxina. Los efectos combinados de las toxinas AFB1 y T-2 se estudiaron en Gambusiaaffinis.
Los efectos de AFB1 y deoxinivalenol se estudiaron en la carpa (Cypriniuscarpio) y se demostró que los efectos negativos de las dos micotoxinas juntas eran superiores a los efectos de modo individual.
Figura 4. Interacción sinérgica entre micotoxinas en especies acuáticas
La inclusión de ingredientes vegetales contaminados con micotoxinas en alimentos completos para peces aumentará el riesgo de contaminación con micotoxinas de dicho alimento. Gonçalves et al. (2016) compararon los niveles de aparición de micotoxinas de 41 muestras de alimento para acuacultura, de peces y camarones, en Asia y Europa, con la bibliografía disponible sobre micotoxicosis en peces/camarones.
Los autores hallaron que los niveles para las muestras analizadas durante el año 2014 estaban dentro del nivel de sensibilidad de varias especies acuícolas importantes. Gonçalves et al. (2016) destacaron el hecho de que los niveles de micotoxinas hallados pueden comprometer algunas especies acuícolas, incluso solo teniendo en cuenta los niveles de micotoxinas individuales.
Según Gonçalves et al. (2016), el número de especies afectadas por micotoxinas sería aún mayor que las expresadas en el estudio debido a la falta de investigación en algunas especies importantes y la existencia de sinergias de micotoxinas no tomadas en cuenta en ese estudio.
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